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高磷血症查看源代码讨论查看历史

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高磷血症是指血磷酸盐含量增加,超过正常水平的一种病理状态,是磷代谢紊乱的一种,为磷酸盐摄入增多、排出减少,或再分配方面的紊乱。早期通常并无特异临床症状,临床较少见。[1]

病因

  1. 急、慢性肾功能不全:是高磷血症最常见原因。肾小球滤过率在0.3~0.5ml/s及以下时,肾脏排出磷减少,血磷升高,继发性甲状旁腺素分泌增多,骨盐释放增加。
  2. 骨中的磷释放增加:某些继发性甲状旁腺功能亢进,因甲状旁腺激素溶骨作用增强,骨中的磷释放增加,可导致血磷升高;也可见于甲状旁腺功能低下(原发性、继发性和假性)时,尿排磷减少导致血磷增高。
  3. 磷进入细胞外液增多:应用含磷缓泻剂或灌肠剂,维生素D中毒,磷进入细胞外液增多;此外,磷从细胞内移到细胞外,也可致细胞外液磷增多,见于急性酸中毒、骨骼破坏、高热、恶性肿瘤(化疗)等。

临床表现

高磷酸盐血症没有特异的临床症状。如果高磷酸盐血症持续过久,可以影响钙的内环境稳定;钙磷的结合可以导致异位性钙化,并可抑制肠钙吸收,使血钙降低,可继发低钙血症,出现一系列低钙症状,如手足搐搦、肾的钙化造成的肾功能进行性损害等。[2]

检查

1.血电解质检查:血清磷增高,可伴有血钙降低或血清pH降低。

2.肾功能检查

  • 若肾功能正常,则测定尿磷酸盐排出。
  • 若肾功能减退,则考虑为肾功能衰竭所致高磷酸盐血症。

3.尿磷酸盐:在肾功能正常情况下,尿磷酸盐排出增加,考虑磷酸盐摄入增加、肿瘤破坏、或肿瘤治疗后的高磷酸盐血症;尿磷酸盐排出减少,应考虑甲状旁腺功能减退。

4.影像学检查:骨骼X线检查,可有骨质疏松表现。

诊断

根据病史、临床表现和实验室检查检查即可诊断高磷血症。

  1. 病史:有引起高磷血症的病史,如肾衰竭、化疗、静脉或口服补充磷制剂等。
  2. 临床表现:高磷血症的临床表现转移性钙化、低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进症等。
  3. 实验室检查:血清磷浓度成人高于1.61mmol/L,儿童高于1.90mmol/L。

治疗

一般治疗

若肾功能正常,可通过补给生理盐水,扩大细胞外容积,使磷酸盐经尿排出增加,以降低血磷酸盐。

药物治疗

  1. 含钙磷结合剂:如碳酸钙、醋酸钙。主要不良反应为高钙血症,醋酸钙优于碳酸钙。
  2. 含铝磷结合剂:含铝的磷结合剂现已淘汰,仅用于其他方法无法控制的高磷血症,疗程宜短,如氢氧化铝,治疗疗程4周,最多不超过12周,氢氧化铝治疗常可引起便秘,有时尚可升高血浆铝水平,导致铝中毒。
  3. 非铝非钙磷结合剂:如司维拉姆、碳酸镧烟酸考来替兰,需注意司维拉姆无论胶囊还是片剂均应整片吞服,不可咀嚼。

透析治疗

对于慢性肾功能衰竭的患者,可用血浆透析或腹膜透析控制血浆磷酸盐水平。应增加血透时间及次数,慢性高磷血症通过延长血透时间(每周6~7次,夜间睡眠时血透8~10小时)也能有效控制血磷;传统的每周3次,每次4小时的血透不能有效清除血磷。

患者饮食

虽然肾脏对于磷清除能力的下降是体内磷潴留的最主要因素,但是不同饮食结构对于磷摄人量的影响也非常显著。磷的吸收与蛋白质的摄人密切相关,对本院腹透患者血磷水平的观察发现,血磷大于5.5 mg/dl的患者每日蛋白摄入量明显高于血磷小于5.5 mg/dl的患者[(1.29土0.22)g•kg-1•d-1比(1.13±0.22)g•kg-1•d-1。[3]

K/DOQI推荐透析人群蛋白摄入量为1.2 g•kg-1•d-1。Savica等提议规律血透的患者应该每日蛋白摄人量在1.2~1.4 g/kg。但是,每天1.2~1.4 g/kg蛋白摄人量意味着每天1450~1600 mg的磷摄入量,而指南要求每天磷的摄人不超过800 mg(仅相当于每天0.6 g/kg蛋白摄入量)。

K/DOQI推荐可参考食物磷/蛋白含量比值进行饮食指导,有助于保证充足蛋白质的摄入并避免高磷的摄入,此外还列出一些富含磷的非蛋白食物(比如软饮料和食物添加剂)。我国学者在对中国腹透患者蛋白摄入量的研究中发现,国内腹透患者大多数未达到K/DOQI推荐的高蛋白摄入量,蛋白摄人量高于0.94 g•kg-1•d-1的腹透患者具有更好的营养状态及长期预后,并且能减少高磷血症的发生率。 [4]

视频

【视频】高磷血症怎么办?

参考文献