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高鉀血症(hyperpotassaemia)是指血清鉀高於5.5mmol/L。[1]

目錄

症狀起因

腎排鉀的減少

  1. 急性腎衰竭少尿期或晚期。
  2. 腎上腺皮質激素不足,如Addison病,低腎素性低醛固酮症,α1-羥化酶缺乏症。
  3. 保鉀利尿劑長期應用,如氨苯蝶啶,螺內酯(安體舒通),氨氯吡咪(阿米洛利)。[2]

細胞內的鉀移出

  1. 溶血,組織損傷,腫瘤或炎症細胞大量壞死,組織缺氧,休克,燒傷,肌肉過度攣縮等。
  2. 酸中毒。
  3. 高血鉀周期性麻痹。
  4. 注射高滲鹽水及甘露醇後,由於細胞內脫水,改變細胞膜的滲透性或細胞代謝,使細胞內鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發生高血鉀,這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。[3]

含鉀藥物輸入過多

青黴素鉀鹽(每100萬單位含K 1.5mmol )大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。

輸入庫存血過多

洋地黃中毒

洋地黃過量可致離子泵活力降低,影響鉀進入細胞。

常見疾病

急性腎衰竭、急性腎衰竭Addison病低腎素性低醛固酮症、α1-羥化酶缺乏症等。

診斷

詳細詢問病史,高血鉀的臨床症狀表現與低血鉀相似,很不典型,且常常被其原發疾病的症狀所掩蓋。詢問病史時應注意有無腎功能障礙,長期應用保鉀利尿劑或含鉀藥物,以及組織損傷或酸中毒等。

鑑別診斷

急性腎衰竭少尿期

高血鉀是少尿期常見的死因之一。本病應與腎前性少尿鑑別,後者因腎血流灌注不足所致,血鉀增高的程度較輕且緩慢,腎功能受損亦較輕,尿滲透壓與血滲透壓之比大於2,有助於鑑別診斷。[4]

慢性腎功能不全

慢性腎功能不全的晚期可表現血鉀增高,尿相對密度低而固定,尿內有蛋白、管型、紅細胞白細胞等,血漿尿素氮及肌酐常明顯升高,二氧化碳結合力常降低,根據病史、症狀及化驗檢查所見,診斷一般不難。許多因素如感染、酸中毒、大量應用保鉀利尿劑、輸入庫存血等都可致血鉀急劇或明顯升高。

低腎素性低醛固酮症本症

是由於腎素缺乏所致的醛固酮形成減少。臨床主要表現為高鉀血症和代謝性酸中毒。本病應與Addison病鑑別,兩者均有醛固酮減少和高鉀血症,但低腎素性低醛固酮症有血漿腎素活性降低、血漿皮質醇及ACTH值正常,且無Addison病的臨床特徵,如色素沉着、軟弱無力和失水等。

α1-羥化酶缺乏症

完全性α1-羥化酶缺乏症患者,由於皮質醇與醛固酮分泌不足,可出現明顯脫水、高鉀血症低鈉血症與代謝性酸中毒。由於ACTH分泌增多,刺激腎上腺皮質分泌雄激素,因而女性患者出現男性化,男性患者性早熟。

高血鉀性周期性麻痹

本症表現與低血鉀性周期性麻痹相似,肌肉無力麻痹,但發作更為頻繁,每次發作持續數分至數十分鐘。發作時血清鉀增高,心電圖有相應表現。本病少見,男性較多,通常在10歲前起病,常因劇烈運動後、濕冷環境、服用鉀鹽後誘發。

檢查

體格檢查

早期可出現肌無力,嚴重者腱反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循環系統早期脈率緩慢,嚴重者心律失常,甚至心室纖顫導致心臟停搏。

化驗室檢查

  1. 血清鉀超過5.5 mmol/L為高鉀血症。應與假性高鉀血症相鑑別,後者可因抽血時未放開止血帶或抽血時手臂屈伸和握拳動作過多,造成溶血所致。此外,血小板或白細胞顯著增多時,血清鉀含量亦可增高。
  2. 腎功能檢測:包括血尿素氮、肌酐、內生肌酐清除率、尿相對密度或滲透壓、尿量及尿稀釋或濃縮功能的測定。
  3. 血漿腎素活性和醛固酮的測定。

器械檢查

心電圖檢查:血清鉀增高達到6mmol/L以上時約有25%的患者可出現心電圖的改變,血清鉀達到8mmol/L時,80%患者出現心電圖改變。血清鉀達8~10 mmol/L時可出現嚴重的心律紊亂甚至心臟停搏。高鉀血症典型的心電圖表現為T波高聳,QT間期縮短,嚴重時P波消先、QRS波增寬,進一步S-T段與T波融合,T波增寬,與QRS波共同形成雙相波浪形。最後出現心室纖顫。

治療

  1. 積極治療原發病
  2. 立即停止鉀鹽(包括藥物及食物)的攝入。
  3. 降低血鉀

促進鉀進入細胞內

高滲(25%)葡萄糖溶液+胰島素;升高血pH值:NaHCO3溶液靜脈輸注。

清除細胞外液中鉀離子

陽離子交換樹脂,口服或保留灌腸,配合甘露醇或山梨醇導瀉。血液透析或腹膜透析。

緊急對抗心律失常

  1. 10%氯化鈣20~30ml加入5%葡萄糖注射液中靜脈滴注。
  2. 10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩推,必要時重複。
  3. 緊急狀態下氯化鈣效果優於葡萄糖酸鈣,但應注意靜脈滴注,切忌直接靜脈推注。

臨床表現

神經肌肉症狀

血鉀輕度升高,僅有四肢乏力、手足感覺異常、肌肉酸痛。當血清鉀>7.0mmol/L時,可出現鬆弛性癱瘓,先累及軀幹,後波及四肢,最後累及呼吸肌,出現呼吸困難。

心血管症狀

血鉀升高主要使心肌的應激性下降,當血鉀>7.0mmol/L時,可出現心率緩慢、傳導阻滯等心律失常。嚴重時出現心室顫動心臟驟停,其症狀常與腎功能衰竭時存在。

預防措施

  1. 消除病因,積極治療原發病。
  2. 限制鉀的攝入。
  3. 對抗高鉀的心肌毒性Na+、Ca2+對K+有拮抗效應,可緩慢靜脈注射葡萄糖酸鈣、高滲氯化鈉或乳酸鈉溶液等。
  4. 促進鉀進入細胞內可靜脈滴注碳酸氫鈉以提高細胞外的pH值及Na+濃度;用葡萄糖溶液、胰島素靜脈滴注,促使K+進入細胞內。
  5. 促進鉀的排出口服陽離子交換樹脂,促進腸道加速排出K+;使用利尿劑促進K+從泌尿道排出;透析療法等。

日常護理

飲食指導

指導患者避免進食含鉀量高的食物。

配合治療

囑患者停用含鉀藥物,對心律失常者,遵醫囑使用鈣劑對抗過量的鉀對心肌的抑制作用:對透析患者做好相關護理工作。

病情觀察

監測患者的血鉀情況、心率心律心電圖,及時發現併發症的發生。且出現心律失常應及時報告醫師處理。若出現心搏驟停應立即進行心肺腦復甦。

健康教育

告知腎功能減退或長期使用留鉀利尿劑的患者,應限制含鉀食物和藥物的攝入,定期複查血鉀,以預防高鉀血症的發生。

視頻

高鉀血症危害

參考文獻