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| − | |}'''极低密度脂蛋白'''，是由肝脏利用乳糜颗粒残粒、胆汁酸、脂肪酸、糖和蛋白质的中间代谢物与肝脏内合成的载脂蛋白组成的一种脂蛋白。因其密度极低(0.96～1.063)，分子大小为25～80NNL，内含三酰甘 | + | |}'''极低密度脂蛋白'''，是由肝脏利用乳糜颗粒残粒、[[ 胆汁酸]] 、[[ 脂肪酸]] 、[[ 糖]] 和蛋白质的中间代谢物与肝脏内合成的[[ 载脂蛋白]] 组成的一种[[ 脂蛋白]] 。<ref>[https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzI1MDA0MDA3OQ==&mid=2247486547&idx=2&sn=03e622bee10c6a702800e8cda822f2fb&chksm=e9891633defe9f25ae0fbdbc266ac0d897e967997fbd53027b438038480b985ddcbed52a9876&scene=27 低密度脂蛋白升高是由什么原因引起的?医生回答]微信公众平台</ref> 因其密度极低(0.96～1.063)，[[ 分子]] 大小为25～80NNL，内含[[ 三酰甘 油]]60%。 |
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| + | 低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。<ref>[https://www.antpedia.com/news/38/n-2768538.html 极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白是一个概念吗]行业资讯</ref> | ||
==概念== | ==概念== | ||
| − | VLDL大小为30-80nm，含有甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯和磷脂，甘油三酯（TG）占60%，胆固醇（TC）占20%，载脂蛋白占10%，其他成份10%。蛋白质部分为ApoAⅠ、AⅣ、B100、C、E等。VLDL在肝脏合成，利用来自脂库的脂肪酸作为合成材料，其中胆固醇来自CM残粒及肝自身合成的部分。ApoB100全部由肝合成，肝合成的VLDL分泌后经静脉进入血液，再由VLDL内ApoCⅡ激活LPL，并水解其内的TG。由HDL的LCAT作用生成的胆固醇酯经CETP转送给VLDL进行交换，而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C转移给HDL，VLDL转变成VLDL残粒（remnant），而后大部分通过VLDL受体摄入肝，小部分则转变成LDL继续进行代谢。 | + | VLDL大小为30-80nm，含有[[ 甘油三酯]] 、胆固醇、[[ 胆固醇酯]] 和磷脂，甘油三酯（TG）占60%，胆固醇（TC）占20%，[[ 载脂蛋白]] 占10%，其他成份10%。蛋白质部分为ApoAⅠ、AⅣ、B100、C、E等。VLDL在肝脏合成，利用来自[[ 脂库]] 的脂肪酸作为合成材料，其中胆固醇来自CM残粒及肝自身合成的部分。ApoB100全部由肝合成，肝合成的VLDL分泌后经静脉进入血液，再由VLDL内ApoCⅡ激活LPL，并[[ 水解]] 其内的TG。由HDL的LCAT作用生成的胆固醇酯经CETP转送给VLDL进行交换，而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C转移给HDL，VLDL转变成VLDL残粒（remnant），而后大部分通过VLDL受体摄入肝，小部分则转变成LDL继续进行代谢。 |
==作用== | ==作用== | ||
极低密度脂蛋白是运输内原性甘油三酯的主要形式，肝细胞可以葡萄糖为原料合成甘油三酯，也可利用食物及脂肪组织动员的脂肪酸合成，然后以载脂蛋白B100，载脂蛋白E以及磷脂、胆固醇等结合而形成极低密度脂蛋白。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些极低密度脂蛋白入血。极低密度脂蛋白入血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白。由于极低密度脂蛋白在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的极低密度脂蛋白。极低密度脂蛋白由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。 | 极低密度脂蛋白是运输内原性甘油三酯的主要形式，肝细胞可以葡萄糖为原料合成甘油三酯，也可利用食物及脂肪组织动员的脂肪酸合成，然后以载脂蛋白B100，载脂蛋白E以及磷脂、胆固醇等结合而形成极低密度脂蛋白。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些极低密度脂蛋白入血。极低密度脂蛋白入血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白。由于极低密度脂蛋白在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的极低密度脂蛋白。极低密度脂蛋白由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。 | ||
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正常的极低密度脂蛋白一般没有致动脉粥样硬化的作用。但由于极低密度脂蛋白中甘油三酯占50%~70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦极低密度脂蛋白水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。由于高脂血症病人和糖尿病病人的极低密度脂蛋白代谢功能不正常，这些病人的极低密度脂蛋白具有致动脉粥样硬化的作用。在家族性混合型高脂血症病人中，极低密度脂蛋白颗粒相对较小，且相对富含载脂蛋白B，这种极低密度脂蛋白具有很强的致动脉粥样硬化的作用。因此，极低密度脂蛋白也被称之为致动脉粥样硬化因子。极低密度脂蛋白代谢产生的中间密度脂蛋白也一直被认为具有致动脉粥样硬化的作用。 | 正常的极低密度脂蛋白一般没有致动脉粥样硬化的作用。但由于极低密度脂蛋白中甘油三酯占50%~70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦极低密度脂蛋白水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。由于高脂血症病人和糖尿病病人的极低密度脂蛋白代谢功能不正常，这些病人的极低密度脂蛋白具有致动脉粥样硬化的作用。在家族性混合型高脂血症病人中，极低密度脂蛋白颗粒相对较小，且相对富含载脂蛋白B，这种极低密度脂蛋白具有很强的致动脉粥样硬化的作用。因此，极低密度脂蛋白也被称之为致动脉粥样硬化因子。极低密度脂蛋白代谢产生的中间密度脂蛋白也一直被认为具有致动脉粥样硬化的作用。 | ||
==代谢途径== | ==代谢途径== | ||
| − | 由肝脏所释放的初期VLDL含有，载脂蛋白B、载脂蛋白C1、载脂蛋白E、胆固醇、胆固醇酯和三酸甘油脂。当它在血液中环绕后，会携带载脂蛋白C2以及加上由高密度脂蛋白而来的apoE。以这个观点来看，初期VLDL变成了成熟的VLDL。 | + | 由肝脏所释放的初期VLDL含有，载脂蛋白B、载脂蛋白C1、[[ 载脂蛋白E]] 、胆固醇、胆固醇酯和[[ 三酸甘油脂]] 。当它在血液中环绕后，会携带载脂蛋白C2以及加上由[[ 高密度脂蛋白]] 而来的apoE。以这个观点来看，初期VLDL变成了成熟的VLDL。 |
一旦在此循环中，VLDL便和脂蛋白脂酶（LPL）在身体里的微血管床接触，像是，脂肪、心脏和骨骼肌。LPL会从VLDL移走三酸甘油脂，用来储存或制造能量。所以VLDL会在转变回HDL，apoC-II转变为HDL但是保有apoE。HDL也转换胆固醇脂变成VLDL，透过胆固醇脂转运蛋白（CEPT）交换磷脂质和三酸甘油脂。当因为LPL和CETP酵素的作用，使得越来越多三酸甘油脂从VLDL被移走，这样使分子组成改变，使它变成中密度脂蛋白（IDL）。 | 一旦在此循环中，VLDL便和脂蛋白脂酶（LPL）在身体里的微血管床接触，像是，脂肪、心脏和骨骼肌。LPL会从VLDL移走三酸甘油脂，用来储存或制造能量。所以VLDL会在转变回HDL，apoC-II转变为HDL但是保有apoE。HDL也转换胆固醇脂变成VLDL，透过胆固醇脂转运蛋白（CEPT）交换磷脂质和三酸甘油脂。当因为LPL和CETP酵素的作用，使得越来越多三酸甘油脂从VLDL被移走，这样使分子组成改变，使它变成中密度脂蛋白（IDL）。 | ||
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50%的中密度脂蛋白可透过载脂蛋白B以及中密度脂蛋白含有的apoE被肝脏上的接收细胞辨识。剩下50%的中密度脂蛋白失去了apoE。当他们的胆固醇含量比三酸甘油脂多时，他们会变成LDL（以apoB-100做为主要的在脂蛋白）。LDL透过LDL接收器，会以内吞的方式使LDL进入细胞，储存为细胞膜的结构，还是成为固醇类荷尔蒙，或是胆脂酸。 | 50%的中密度脂蛋白可透过载脂蛋白B以及中密度脂蛋白含有的apoE被肝脏上的接收细胞辨识。剩下50%的中密度脂蛋白失去了apoE。当他们的胆固醇含量比三酸甘油脂多时，他们会变成LDL（以apoB-100做为主要的在脂蛋白）。LDL透过LDL接收器，会以内吞的方式使LDL进入细胞，储存为细胞膜的结构，还是成为固醇类荷尔蒙，或是胆脂酸。 | ||
==研究== | ==研究== | ||
| − | ===极低/低密度脂蛋白调控丙型肝炎病毒感染=== | + | ===极低/低密度脂蛋白调控[[ 丙型肝炎病毒]] 感染=== |
病毒脂质颗粒（lipo-viral particles，LVP）是含有载脂蛋白、丙型肝炎病毒RNA及丙型肝炎病毒蛋白的低密度/极低密度脂蛋白，被认为是丙型肝炎患者血液样本中最具感染力的部分。研究指出脂蛋白酶不但参与（极）低密度脂蛋白的代谢过程，在细胞实验中也会抑制丙型肝炎病毒的感染。对于这些病毒脂质颗粒中的脂肪及蛋白对于丙型肝炎病毒感染的功能的研究仍未清楚。 | 病毒脂质颗粒（lipo-viral particles，LVP）是含有载脂蛋白、丙型肝炎病毒RNA及丙型肝炎病毒蛋白的低密度/极低密度脂蛋白，被认为是丙型肝炎患者血液样本中最具感染力的部分。研究指出脂蛋白酶不但参与（极）低密度脂蛋白的代谢过程，在细胞实验中也会抑制丙型肝炎病毒的感染。对于这些病毒脂质颗粒中的脂肪及蛋白对于丙型肝炎病毒感染的功能的研究仍未清楚。 | ||
==意义== | ==意义== | ||
极低密度脂蛋白（VLDL）主要由肝细胞合成，是内源性甘油三酯，由肝运往全身的主要形式。极低密度脂蛋白由胆固醇、磷脂、甘油三酯、蛋白构成，甘油三酯是其主要成分。极低密度脂蛋白一般代谢后经中间密度脂蛋白（IDL）转变为低密度脂蛋白（LDL）。极低密度脂蛋白的代谢受饮食，肠肝组织，毛细血管内皮以及激素等的调节和影响。极低密度脂蛋白的测定也是通过极低密度脂蛋白—胆固醇的测定来估计的，其参考范围为：0.21～0.78毫摩尔/升。临床结果分析： | 极低密度脂蛋白（VLDL）主要由肝细胞合成，是内源性甘油三酯，由肝运往全身的主要形式。极低密度脂蛋白由胆固醇、磷脂、甘油三酯、蛋白构成，甘油三酯是其主要成分。极低密度脂蛋白一般代谢后经中间密度脂蛋白（IDL）转变为低密度脂蛋白（LDL）。极低密度脂蛋白的代谢受饮食，肠肝组织，毛细血管内皮以及激素等的调节和影响。极低密度脂蛋白的测定也是通过极低密度脂蛋白—胆固醇的测定来估计的，其参考范围为：0.21～0.78毫摩尔/升。临床结果分析： | ||
| − | （1）极低密度脂蛋白增高主要原因是甘油三酯增高，常伴有高密度脂蛋白—胆固醇降低和糖耐量降低，血尿酸过多等；还可见于酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲状腺素症、肾病综合症、尿毒症及禁食、妊娠等。 | + | （1）极低密度脂蛋白增高主要原因是甘油三酯增高，常伴有高密度脂蛋白—胆固醇降低和糖耐量降低，血尿酸过多等；还可见于酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲状腺素症、[[ 肾病综合症]] 、尿毒症及禁食、妊娠等。 |
（2）糖是合成极低密度脂蛋白的主要原料之一，所以进食过量的糖可诱发极低密度脂蛋白的合成增加。 | （2）糖是合成极低密度脂蛋白的主要原料之一，所以进食过量的糖可诱发极低密度脂蛋白的合成增加。 | ||
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（3）极低密度脂蛋白测定需与甘油三酯，胆固醇及其它脂蛋白同时测定分析，才具有诊断价值。 | （3）极低密度脂蛋白测定需与甘油三酯，胆固醇及其它脂蛋白同时测定分析，才具有诊断价值。 | ||
==参考文献== | ==参考文献== | ||
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| + | [[Category:410 醫藥總論]] | ||
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於 2023年11月1日 (三) 12:49 的最新修訂
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極低密度脂蛋白，是由肝臟利用乳糜顆粒殘粒、膽汁酸、脂肪酸、糖和蛋白質的中間代謝物與肝臟內合成的載脂蛋白組成的一種脂蛋白。[1]因其密度極低(0.96～1.063)，分子大小為25～80NNL，內含三酰甘油60%。
低密度脂蛋白是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，當低密度脂蛋白，尤其是氧化修飾的低密度脂蛋白（OX-LDL）過量時，它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，久了容易引起動脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱為「壞的膽固醇」。[2]
概念
VLDL大小為30-80nm，含有甘油三酯、膽固醇、膽固醇酯和磷脂，甘油三酯（TG）占60%，膽固醇（TC）占20%，載脂蛋白占10%，其他成份10%。蛋白質部分為ApoAⅠ、AⅣ、B100、C、E等。VLDL在肝臟合成，利用來自脂庫的脂肪酸作為合成材料，其中膽固醇來自CM殘粒及肝自身合成的部分。ApoB100全部由肝合成，肝合成的VLDL分泌後經靜脈進入血液，再由VLDL內ApoCⅡ激活LPL，並水解其內的TG。由HDL的LCAT作用生成的膽固醇酯經CETP轉送給VLDL進行交換，而VLDL中餘下的磷脂、ApoE、C轉移給HDL，VLDL轉變成VLDL殘粒（remnant），而後大部分通過VLDL受體攝入肝，小部分則轉變成LDL繼續進行代謝。
作用
極低密度脂蛋白是運輸內原性甘油三酯的主要形式，肝細胞可以葡萄糖為原料合成甘油三酯，也可利用食物及脂肪組織動員的脂肪酸合成，然後以載脂蛋白B100，載脂蛋白E以及磷脂、膽固醇等結合而形成極低密度脂蛋白。在低脂飲食時，腸粘膜也可分泌一些極低密度脂蛋白入血。極低密度脂蛋白入血後的代謝，大部分變成低密度脂蛋白。由於極低密度脂蛋白在血中代謝較慢，半衰期為6～12小時，故空腹血中仍有一定含量的極低密度脂蛋白。極低密度脂蛋白由於攜帶的膽固醇相對較少，且它們的顆粒相對較大，故不易透過動脈內膜。
正常的極低密度脂蛋白一般沒有致動脈粥樣硬化的作用。但由於極低密度脂蛋白中甘油三酯占50%~70%，膽固醇占8%～12%，所以一旦極低密度脂蛋白水平明顯增高時，血漿中除甘油三酯升高外，膽固醇水平也隨之增高。由於高脂血症病人和糖尿病病人的極低密度脂蛋白代謝功能不正常，這些病人的極低密度脂蛋白具有致動脈粥樣硬化的作用。在家族性混合型高脂血症病人中，極低密度脂蛋白顆粒相對較小，且相對富含載脂蛋白B，這種極低密度脂蛋白具有很強的致動脈粥樣硬化的作用。因此，極低密度脂蛋白也被稱之為致動脈粥樣硬化因子。極低密度脂蛋白代謝產生的中間密度脂蛋白也一直被認為具有致動脈粥樣硬化的作用。
代謝途徑
由肝臟所釋放的初期VLDL含有，載脂蛋白B、載脂蛋白C1、載脂蛋白E、膽固醇、膽固醇酯和三酸甘油脂。當它在血液中環繞後，會攜帶載脂蛋白C2以及加上由高密度脂蛋白而來的apoE。以這個觀點來看，初期VLDL變成了成熟的VLDL。
一旦在此循環中，VLDL便和脂蛋白脂酶（LPL）在身體裡的微血管床接觸，像是，脂肪、心臟和骨骼肌。LPL會從VLDL移走三酸甘油脂，用來儲存或製造能量。所以VLDL會在轉變回HDL，apoC-II轉變為HDL但是保有apoE。HDL也轉換膽固醇脂變成VLDL，透過膽固醇脂轉運蛋白（CEPT）交換磷脂質和三酸甘油脂。當因為LPL和CETP酵素的作用，使得越來越多三酸甘油脂從VLDL被移走，這樣使分子組成改變，使它變成中密度脂蛋白（IDL）。
50%的中密度脂蛋白可透過載脂蛋白B以及中密度脂蛋白含有的apoE被肝臟上的接收細胞辨識。剩下50%的中密度脂蛋白失去了apoE。當他們的膽固醇含量比三酸甘油脂多時，他們會變成LDL（以apoB-100做為主要的在脂蛋白）。LDL透過LDL接收器，會以內吞的方式使LDL進入細胞，儲存為細胞膜的結構，還是成為固醇類荷爾蒙，或是膽脂酸。
研究
極低/低密度脂蛋白調控丙型肝炎病毒感染
病毒脂質顆粒（lipo-viral particles，LVP）是含有載脂蛋白、丙型肝炎病毒RNA及丙型肝炎病毒蛋白的低密度/極低密度脂蛋白，被認為是丙型肝炎患者血液樣本中最具感染力的部分。研究指出脂蛋白酶不但參與（極）低密度脂蛋白的代謝過程，在細胞實驗中也會抑制丙型肝炎病毒的感染。對於這些病毒脂質顆粒中的脂肪及蛋白對於丙型肝炎病毒感染的功能的研究仍未清楚。
意義
極低密度脂蛋白（VLDL）主要由肝細胞合成，是內源性甘油三酯，由肝運往全身的主要形式。極低密度脂蛋白由膽固醇、磷脂、甘油三酯、蛋白構成，甘油三酯是其主要成分。極低密度脂蛋白一般代謝後經中間密度脂蛋白（IDL）轉變為低密度脂蛋白（LDL）。極低密度脂蛋白的代謝受飲食，腸肝組織，毛細血管內皮以及激素等的調節和影響。極低密度脂蛋白的測定也是通過極低密度脂蛋白—膽固醇的測定來估計的，其參考範圍為：0.21～0.78毫摩爾/升。臨床結果分析：
（1）極低密度脂蛋白增高主要原因是甘油三酯增高，常伴有高密度脂蛋白—膽固醇降低和糖耐量降低，血尿酸過多等；還可見於酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲狀腺素症、腎病綜合症、尿毒症及禁食、妊娠等。
（2）糖是合成極低密度脂蛋白的主要原料之一，所以進食過量的糖可誘發極低密度脂蛋白的合成增加。
（3）極低密度脂蛋白測定需與甘油三酯，膽固醇及其它脂蛋白同時測定分析，才具有診斷價值。
參考文獻
- ↑ 低密度脂蛋白升高是由什麼原因引起的?醫生回答微信公眾平台
- ↑ 極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白是一個概念嗎行業資訊