瓦尔堡,O.H.
学经历
1906年获柏林大学化学博士学位。
1911年在海德堡大学获医学博士学位。
1913年,起在柏林的威廉皇帝生物学研究所工作,
1918年,任研究员。
1920年代初,当时他在研究活生物体细胞中氧气的消耗过程时,介绍了使用 测压法(测量气压变化)来研究活体组织切片吸收氧气的速率。他的用于小区搜索的成分中涉及的氧消耗导致细胞色素的作用的标识,酶家族,其中所述含铁血红素基团结合的分子氧,只是因为它在血液中血红蛋白的颜料。
1931年,起任新成立的威廉皇帝细胞生理研究所所长。
1931年,瓦尔堡以他关于呼吸酶的杰出贡献获诺贝尔生理学或医学奖。
1932年,瓦尔堡已经隔离了所谓的第一个 黄色酶或黄素蛋白,参与细胞中的脱氢反应,他发现这些酶与非蛋白成分(现称为辅酶),黄素腺嘌呤二核苷酸。
1934年,被选为英国皇家学会会员。
1935年,他发现烟酰胺是另一种辅酶(现在称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)的一部分,该酶也参与生物脱氢。
1935~1936年,他又与同事们一道分离出了吡啶核苷酸,并确定了其结构和作用。
1937~1938年,他阐明了磷酸三碳糖氧化与形成腺苷三磷酸 (ATP)相偶联的机理,从而在研究能量代谢方面揭开了新的一页。
1953年,该所改名为马克斯·普朗克细胞生理研究所,他继续任所长。
癌症是一种代谢病
瓦尔堡研究癌细胞多年,发现恶性生长细胞的耗氧量比正常细胞低。在研究细胞呼吸时,他证明呼吸酶是一种含铁的蛋白质,他称之为铁氧酶。[1]瓦尔堡提出一个观点,认为癌症的产生是由于细胞糖无氧酵解增强加上氧消耗量降低造成的,也就是说癌细胞的本质问题是代谢上出了问题,癌症可以说是一种代谢病,这个被称为瓦尔堡(Warburg) 假说。
然而,当时或者之后的一些学者并不同意瓦尔堡的观点,他们认为瓦尔堡效应并非癌症的根本原因,癌症是由基因突变所引起的,在癌症向恶性改变的过程中改变了基因表达,最终才导致了癌细胞的代谢改变。然而,这并不能解释如果癌细胞的突变是完全随机的,那为什么在代谢方面有如此多的共同点,而且瓦尔堡之后的学者也发现了癌细胞的更多在线粒体代谢方面的退化和调整,参考书籍《癌症是一种代谢病》
贡献
瓦尔堡20年代发明的研究组织薄片耗氧量的检压计──瓦尔堡氏检压计,已被世界各有关实验室广泛使用。他长期从事光合作用研究,在光合作用的量子效率和机理方面独辟蹊径。[2]
他一生共发表了数百篇论文和5部专著并培养了大批年轻科学家。