皮質激素

皮質激素(corticosteroids)是腎上腺皮質合成和分泌的一類激素。

• 皮質激素進入血液迴圈後，一般與血中特異的蛋白質——皮質激素運載蛋白形成可逆的非共價鍵複合物，使激素免受破壞，並可調節血中游離甾體的濃度，從而調控作用於靶細胞的激素的有效濃度。
• 根據目前通行的假說，進入細胞的皮質激素也如其他甾體激素一樣，與細胞內特異受體相結合，經啟動後結合細胞核，影響染色質的轉錄作用，誘導新的蛋白質合成，表現為細胞功能的變化。
• 皮質激素按其生理功能可分為糖皮質激素及鹽皮質激素兩類。
• 皮質醇（cortisol）化學結構，糖皮質激素地塞米松約束力更加有力糖皮質激素受體比皮質醇沒有。
• 異同兩種結構糖皮質激素（Glucocorticoid），學名叫做「腎上腺皮質素」，由於可用於一般的抗生素或消炎藥所不及的病症，如SARS、敗血症……等，故俗稱「美國仙丹」，是由腎上腺皮質分泌的一類甾體激素，具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抗炎作用，稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識，目前糖皮質激素類藥物是臨床應用較多的一類藥物。
• 皮質激素主要用於危重病人的搶救及其他藥物治療無效的某些慢性病，如類風濕性關節炎、頻發性哮喘等。
• 雖然它具有肯定的解熱鎮痛療效，但皮質激素又有過多的嚴重不良反應。
• 糖皮質素，又稱葡萄糖皮質素是一種腎上腺皮質激素，是由腎上腺皮質中層的束狀帶分泌的類固醇激素，也可由化學方法人工合成。
• 人體的可的松和皮質醇即屬於糖皮質素。
• 由於可用於一般的抗生素或消炎藥所不及的病症，如SARS、敗血症等，具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抗炎作用，稱其為「糖皮質素」是因為其調節醣類代謝的活性最早為人們所認識。
• 糖皮質素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質素獨有的17α-OH和11β-OH。
• 目前糖皮質素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成藥物，目前糖皮質素類藥物是臨床應用較多的一類藥物。
• 鹽皮質激素(mineralocorticoid)是由腎上腺皮質球狀帶細胞分泌的類固醇激素，主要生理作用是維持人體內水和電解質的平衡；水是人體的重要組成部分。
• 人體內的水亦稱體液; 在成年男性，體液佔總體重的60%，成年女性佔55%。
• 其中大約40%分布在細胞內，稱為細胞內液，其餘部分為細胞外液，包括血液、組織間液、腦脊液、胸腹腔液及關節腔液等。
• 人體每日排出的尿液約1000-2000毫升，經皮膚、呼吸及大便中排水約1000毫升，帶出體內產生的廢物；同時也要攝入相當量的水予以補充。
• 幾乎人體內所有的生命活動都在水中進行，並通過水進行新陳代謝。因此，保持體液量的衡定及細胞內、外液的交流意義十分重大。
• 自然界的水都不是純水，均含有不同量的可溶於水的物質。
• 最常見的是電解質，它是帶有正負電荷的離子(氫、鉀、鈉、鈣、鎂等陽離子，氯、磷、碳酸氫根等陰離子)及一些有機物質(蛋白質、有機酸等)，統稱為溶質。
• 細胞內液的溶質以鉀離子為主，細胞外液的溶質以鈉、氯離子為主。
• 鹽皮質激素的主要生理作用是促進腎小管重吸收鈉而保留水，並排泄鉀。它與下丘腦分泌的抗利尿激素相互協調，共同維持體內水、電解質的平衡。鹽皮質激素的保鈉排鉀作用也表現在唾液腺、汗腺及胃腸道。
• 在天然皮質激素中，醛固酮是作用最強的一種鹽皮質激素。
• 其理鹽作用是等量糖皮質激素(皮質醇)的500倍。
• 在正常生理狀態下，由於糖皮質激素的分泌量很大，故在人體總的理鹽效應中由糖皮質激素承擔的約佔45%，醛固酮也承擔45%，另一種鹽皮質激素脫氧皮質酮承擔10%。
• 平時每日醛固酮的分泌量很少，如因某種情況引起醛固酮分泌過多，其顯著的鈉水瀦留及排鉀效應則可引起低血鉀、組織水腫、高血壓。
• 若鹽皮質激素分泌水平過低會導致水鈉流失和血壓降低的症狀。

(糖)皮質激素對人類壓力之影響

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• 傳導壓力的線路相當分歧，有許多腦區參與並形成反饋迴路，有時會大幅強化某個反應。
• 當實際或想像中的威脅活化了大腦皮質（1）的感覺及高級推理中樞，也就開啟了這個過程（圖中有所簡化）；接著，大腦皮質將訊息送給杏仁體（2），它是壓力反應當中主要的調解者。
• 某個前意識的訊息也可能從不同路線先行引發了杏仁體的活性（3）；杏仁體釋放出腎皮釋素，刺激了腦幹（4），並經由脊髓活化了交感神經系統（5）。
• 腎上腺受到交感神經的刺激，就產生壓力激素—腎上腺素；同時還有另一條不同的路線，引發腎上腺釋放糖皮質素。
• 這兩種激素作用在肌肉、心臟以及肺臟，讓身體準備好進行「戰或逃」反應（6）。
• 如果壓力持久不消，糖皮質素會引起藍斑核（7）釋放正腎上腺素，然後傳遞到杏仁體（8），導致更多腎皮釋素的生成（9），而再度活化進行中的壓力線路。
• 壓力導致抑鬱--焦慮的感覺可以像是無可救藥的情緒亢進，反之，重鬱症的特徵則是無助、絕望、無法做任何事情的虛脫感（精神性運動遲滯），以及喪失快感。
• 抑鬱具有不同的生物特性，也需要不同的醫療策略。
• 抑鬱與壓力之間也有關聯，而且證據相當充份。
• 首先心理壓力會有失去控制以及預期性的感覺，這對抑鬱來說也是個正確的描述；其次，在抑鬱這個毛病的發生早期，每次抑鬱發作之前似乎都會有重大的壓力事件發生；最後，用來控制像風濕性關節炎這種病症的糖皮質素，可能引起抑鬱。
• 壓力引發抑鬱的方式之一，是作用於腦中負責情緒及快感的通道。
• 一開始，長期接觸糖皮質素會造成藍斑核神經元當中正腎上腺素的含量下降，這很可能代表該動物（或人）會變得較不專心、警覺性下降、較不愛動，於是就出現了精神性運動遲滯。
• 持續的壓力也會降低血清張力素的含量，以及額葉皮質中血清張力素受體的數目；血清張力素除了其他的作用外，對於情緒及睡眠週期的調節也可能相當重要。
• 抵達額葉皮質的血清張力素通常來自中腦的縫合核，而該構造與藍斑核之間也會互相作用。
• 讀者或許已經看出接下來我要談的：正常情況下，血清張力素會刺激藍斑核分泌正腎上腺素；當血清張力素的量變少之後，正腎上腺素的分泌也跟著變少，使得先前由於糖皮質素無止盡的轟炸造成的正腎上腺素短缺情況更形惡化。
• 壓力對於多巴胺這條快感通路的影響方式，乍看起來似乎與直覺不合。
• 溫和與短暫的壓力，以及隨後出現的糖皮質素，增加了快感通路當中多巴胺的釋放；這條通路從中腦的腹被蓋區通往前腦的依核以及額葉皮質。
• 在溫和或短暫的壓力下，個體接受了短暫且不那麼嚴格的挑戰，此時擁有更多的多巴胺，可製造出幸福的感覺。
• 對人類或老鼠而言，這種情況所伴隨的工作是不那麼簡單，但成功的希望還滿大的；換句話說，那就是我們一般所說的「刺激」。
• 只不過在長期接觸糖皮質素之下，多巴胺的生成受到抑制，快樂之感也就逐漸消逝。
• 杏仁體與抑鬱似乎也有關聯，這點並會不讓人感到訝異。
• 美國國家精神健康研究院的德瑞維茲（Wayne Drevets）報告說，從腦部造影可以看出，抑鬱症患者的杏仁體對於悲傷臉孔要比憤怒臉孔的反應來得強。
• 焦慮時出現的自主神經興奮性增強（相信是由杏仁體所主導），也經常出現在抑鬱患者的身上。
• 這個現象乍看之下讓人有些困惑，因為焦慮的特徵是出現一發不可收拾的戰或逃訊號，反之，抑鬱看起來則像是呆滯不動；只不過抑鬱表現出來的無助，並非安靜、被動的狀態，他們內心的恐懼，可是鮮活、刺痛、耗費體力、讓人分心且疲憊不堪的。
• 抑鬱的傳統概念之一，是它代表了向內的攻擊性，一場全然在內部進行的巨幅情緒爭戰；該病症的生理資料也支持了這個說法。