風濕性心肌炎

風濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）主要累及心肌間質結締組織。心肌小動脈近旁的結締組織發生纖維素樣壞死，繼而形成Aschoff小體。小體呈瀰漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常見於左心室後壁、室間隔、左心房及左心耳等處。後期，小體發生纖維化，形成梭形小瘢痕。有時在兒童，滲出性病變特別明顯，心肌間質發生明顯水腫及瀰漫性炎性細胞浸潤。嚴重者常引起心功能不全。^[1]

病因介紹

感染性因素

病毒如柯薩奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等;細菌如白喉桿菌、鏈球菌等;真菌;立克次體;螺旋體;原蟲等。其中病毒性心肌炎最常見，病毒感染引起的心肌局限性或瀰漫性的急性或慢性炎症病變，屬於感染性心肌疾病。

自身免疫性疾病

是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病。如系統性紅斑狼瘡、巨細胞性心肌炎，大多數原因不明，可能與遺傳、感染、藥物及環境等因素有關。^[2]

物理因素

如胸部放射性治療引起的心肌損傷。

化學因素

如多種藥物如一些抗菌素、腫瘤化療藥物等。

疾病預防

加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，發病後注意休息，進營養豐富之飲食，以利心臟恢復。

併發症

心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡，部分患者經過數周或數月後病情趨地穩定，但有一定程度的心臟擴大等。

風濕性心肌炎圖片連接圖片來源於
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風濕性心肌炎原圖連接圖片來源於
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常見症狀

風濕性心肌炎常可影響心肌收縮力，臨床上表現患者心悸、胸悶，心搏加快，第一心間低鈍，嚴重者可導致心功能不全。心電圖常見P-R間期延長，可能是由於病變波及房室結或迷走神經興奮所致。

病變主要累及心肌間質結締組織，特別是小血管周圍的結締組織。病變早期心肌間質結締組織發生黏液樣變性和纖維素樣壞死，繼而形成風濕小體。風濕小體灶性分布，呈梭形，大小不一，發生於心肌各處，但以室間隔、左室後壁、左心房及左心耳等處較多。病變後期，風濕小體纖維化，形成梭形小瘢痕。兒童的心肌炎常為瀰漫性間質性心肌炎。

風濕性心肌炎時，在心肌間質形成的多少不等的灶狀風濕小體逐漸機化形成瘢痕影響心肌收縮力，臨床上表現為心搏加快，第一心音低鈍。這可能是由於病變波及房室結或迷走神經興奮所致。^[3]

疾病檢查

心電圖：心電圖常見P-R間期延長，可能是由於病變波及房室結或迷走神經興奮所致。
X線檢查：由於病變範圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1/3-1/2心臟擴大，多為輕中度擴大。

診斷鑑別

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診斷

根據病因，臨床症狀和相關檢查即可診斷。

鑑別診斷

中毒性心肌炎；有嚴重感染或藥物中毒史，常並發於重症肺炎，傷寒，敗血症，白喉，猩紅熱等疾病，常隨原發病感染症狀好轉而逐淅恢復，使用吐根鹼，銻劑等可引起心肌炎，隨藥物的減量或停用而逐漸好轉或恢復。
風濕性心臟炎：有反覆呼吸道感染史，風濕活動的症候如高熱，多發性遊走性大關節炎，環形紅斑及皮下小結等，有瓣膜病變時出現二尖瓣區收縮期和/或舒張期雜音，實驗室檢查可見血沉增快，C-反應蛋白陽性，粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌「O」，鏈球菌激酶效價增高與咽拭子培養陽性等鏈球菌感染的證據。^[4]

治療方式

應臥床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復。伴有心律失常,應臥床休息2-4周，然後逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應休息6個月至一年，直到臨床症狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑：激素的應用尚有爭論，但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應用激素。常用強的松，40-60mg/日，病情好轉後逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給藥。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。