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人类乳突病毒（英语：Human papillomavirus，缩写：HPV）是一种DNA病毒，属于乳突病毒科乳突病毒属。目前约有170种类型的HPV被判别出来，有些时候HPV入侵人体后会引起疣甚至癌症，但大多数时候没有任何临床症状。HPV病毒传染率与性行为人数呈正相关。九成妇女感染该病毒后会自动痊愈，仅少部分人会因持续感染，长期刺激细胞进而引发其他致癌因子，导致子宫颈癌。
目录
概述
人类乳突病毒 (HPV，Human Papilloma virus)是一种比细菌还小的病毒，有许多不同的型别。临床上分为低危险型HPV(最常见为第6、11、⋯型)会导致生殖器疣（菜花）；高危险型HPV(最常见为第16、18、31、33、45、52、58、⋯型)会导致子宫颈癌及其他癌症，包括外阴癌、阴道癌、咽喉癌、肺腺癌⋯等；虽然有许多感染途径，但是大多数还是经由性行为传染。不论男女，只要发生生殖器官接触的性行为，就有可能被感染。
人类乳突病毒为球型的双股DNA病毒，约有8000碱基对(base pairs)，在显微镜下观看的形状如同高尔夫球般；病毒基因体与形成8个蛋白质有关，可分成早期或晚期。大概有30到40种类型的HPV会透过性行为感染生殖器及周边皮肤，而其中又有些会引起性器疣（俗称菜花）。若反复感染某些高危险性，且又没有疣等症状的HPV类型，可能发展成癌前病变，甚至是侵袭性癌症。经研究99.7%的子宫颈癌，都是因感染人类乳突病变HPV所造成。
成因
国际癌症研究机构统计指出子宫颈癌HPV病毒主要为16及18型，感染比例合计近70%。美国2014年研究指出，平均超过80%的女性曾感染HPV病毒，单一性伴侣也近6成感染HPV病毒。
病毒进入人体的方式是透过较薄、易受伤的表皮（如Transformation zone of the cervix or anus）或透过在性行为间产生的上皮小擦伤进入人体，一旦病毒侵入人体后，会进入到人体基底膜(basal membrance)的主动分化细胞(actively-dividing)，并控制了人体细胞，使其生产病毒本身的基因与蛋白质，此时并不会阻碍人体细胞增长的分裂行为，相反的病毒反而依赖著细胞的分裂来产生他所需要的物质，因此早期病毒所产生之蛋白质与抑制细胞的分化、促进细胞分裂与增生有关，而晚期的蛋白质则与形成病毒的结构有关，以便继续感染其他的细胞。[1]
致癌
子宫颈癌
当子宫颈受到人类乳突病毒感染时，子宫颈上皮细胞若出现不正常的繁殖失控，就变成癌前病变（ClN），可分为轻度、中度及重度。若不加以处置，就会转变成原位癌（ClS），甚至是侵袭性子宫颈癌。由于病毒感染位于基底层(basal layer)，因此并不会受到皮肤表层的免疫细胞攻击，因此造成持续的感染与严重的病状，最后导致癌症的发生(Dunleavey,2009)。
子宫颈癌相关的危险因子包含终生性伴侣的个数(lifetime number of partners)、第一次发生性行为的年龄(age at first intercourse)、怀孕次数(Parity)、初产年龄(age at first birth)、口服避孕药使用期间(Duration of oral contraceptive use)与抽烟状态(smoking status)等，但自从1980年代，最重要的危险因子”人类乳突病毒”(Human papilloma virus, HPV)发现后，针对子宫颈癌的流行病学研究整体导向于病毒的分析与预防。
该类病毒感染人体的表皮与黏膜组织，目前约有170种类型的HPV被判别出来，有些时候HPV入侵人体后会引起疣甚至癌症，但大多数时候没有任何临床症状。 此外，HPV病毒传染率与性行为人数呈正相关。美国2014年研究指出，平均超过80%的女性曾感染HPV病毒，单一性伴侣也近6成感染HPV病毒。九成妇女感染该病毒后会自动痊愈，仅少部分人会因持续感染，长期刺激细胞进而引发其他致癌因子，导致子宫颈癌。
在近年，台湾研究指出人类乳突病毒是导致肺腺癌的原因之一。其团队研究发现，HPV16型病毒所释放的致癌蛋白E6会使人体抑制癌细胞生长的“抑癌基因P53”失去功能。透过RNA干扰技术，移除E6病毒蛋白后，抑癌基因P53又能重新启动，发挥其抑制癌细胞的功能。
危险因子
抽烟(smoking)
抽烟为子宫颈癌的第二大危险因子，其原因可能与烟品中所含物质与抽烟导致免疫能力的降低有关，而抽烟也有助于人类乳突病毒在子宫颈的组织中增生 (Syrjanen,2007)。Langerhan’s 细胞在子宫颈组织中扮演很重要的免疫反应角色，而在抽烟个案上之子宫颈;Langerhan’s细胞显著的减少，代表抽烟将使得免疫的能力下降造成不正常的细胞增生(atypical cell growth)，导致癌症的发生，研究指出，相较于不曾吸烟的妇女，现在持续吸烟的妇女其造成鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma)的危险对比值(Odds ratio)为1.47倍(Berrington de Gonzalez,2004)。
除本人抽烟外，二手烟的暴露也与子宫颈癌有关，一以高雄社区之病例对照研究指出在调整子宫颈癌相关危险因子包含年龄、教育程度、先前抹片次数、性伴侣个数、初次性行为年龄与家族病史后，具二手烟的暴露者其对子宫颈上皮内赘瘤(CIN)≥2之相对危险对比值为没有二手烟暴露者的1.8倍，再者每年暴露超过 20包之二手烟个案是不曾暴露者的7.2倍，显示出二手烟对子宫颈癌的危害(Tsai,2007)。
口服避孕药(Oral contraceptive)
国际癌症研究组织(International Agency for Research on Cancer, IARC)将合并的口服避孕药(Combined oral contraceptives)归类为致癌的因子之一，口服避孕药的使用增加了遭受人类乳突病毒感染的细胞之黄体激素(progesterone)而造成了细胞的变化，研究指出使用口服避孕药的时间超过五年以上者造成子宫颈侵袭癌(invasive cervical cancer)之相对风险(relative risk)是没有使用者的1.9倍(Appleby, 2007)，而其风险会随著停止使用而下降，约10年后风险会与没有使用口服避孕药者相同。
生产次数(Parity)
生产次数与怀孕次数长期以来被认为与子宫颈癌有关，多次的怀孕会造成子宫颈累积性的伤害与免疫抑制的效果，因此促进了人类乳突病毒的感染，而怀孕本身也会产生贺尔蒙的变化，增进了致癌细胞的增生(Matos,2005)。在HPV-positive女性中，怀孕次数(number of full-term pregnancies)大于7次以上的妇女其子宫颈癌的危险对比值为不曾怀孕者的3.82倍(Munoz,2002)。
其他危险因子
除上述提及的几个重要的危险因子外，有研究指出较低社经地位(socioeconomic status)、曾有性病病史、免疫功能缺乏等都与子宫颈癌发生危险之增加有关。
HPV疫苗
一般有性行为的女性，一生中有80%机率感染HPV。身体抵抗力好的情况下，大部分病毒会自行消除，少部分的HPV会留在子宫颈，导致子宫颈病变，并逐渐恶化成子宫颈癌，所以人类乳突病毒 (HPV)和子宫颈癌息息相关。因此针对预防人类乳突病毒所设计的不活性疫苗，可以对HPV产生的相关病变有一定程度的保护效果。
目前市面上的HPV疫苗，可分为两价及九价（四价已经停产）。所谓疫苗的价数是指可以预防的型别。二价是指可以预防容易罹癌的第16、18型及其他可以交叉保护的类似型别，其优点是保护时效很长，而九价则是除了预防16、18、31、33、45、52、58 等型以外，另外可以预防会发生尖型湿疣的第6、11型，其优点就是可以预防子宫颈癌及菜花。简言之，二价是长效疫苗，九价是广效疫苗。由于九价疫苗的抗体效果较短，一般我们会建议如果男女双方都打子宫颈癌疫苗的时候，女生可以打二价而男生可以打九价。这样就可以同时保护由HPV引起的癌症及尖型湿疣的机会。
为了有效地预防HPV的感染及造成的病变，定期抹片＋HPV检查＋子宫颈癌疫苗是目前推荐的组合。越早施打HPV疫苗，越早有保护效果。施打完疫苗后，仍须定期做抹片及人类乳突病毒检查，才能达到相辅相成的效果，杜绝子宫颈癌及其他与HPV相关的癌症及病变的威胁。[2]
影片
参考资料
- ↑ 子宫颈癌危险因子基隆市e化健康博物馆/基隆市卫生局
- ↑ 人类乳突病毒与HPV疫苗钧安妇幼联合医院