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期前收縮是全國科學技術名詞審定委員會審定、公布的科技類名詞。

關於中國文字的起源[1]主要有兩種觀點:起源於刻畫符號和「圖畫文字」起源說[2]。我們現在已知的最早的文字是安陽殷墟出土的甲骨文

名詞解釋

期前收縮(曾稱早搏)是指異位起搏點發出的過早衝動引起的心臟搏動,為最常見的心律失常。可發生在竇性或異位性心律的基礎上。可偶發或頻發,可以不規則或規則地在每一個或每數個正常搏動後發生,形成二聯律或聯律性過早搏動。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性早搏最常見,其次是房性,結性較少見。竇性過早搏動罕見。常發生於冠心病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病等。亦可見於正常人,或見於奎尼丁、普魯卡因酰胺、洋地黃或銻劑中毒,血鉀過低,心臟手術或心導管檢查時對心臟的機械刺激等。

病因

期前收縮可發生於正常人。但心臟神經官能症與器質性心臟病患者更易發生。情緒激動,神經緊張,疲勞,消化不良,過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發作,亦可無明顯誘因,洋地黃、奎尼丁、擬交感神經類藥物、環丙烷麻醉藥等毒性作用,缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病等常易發生期前收縮。

臨床表現

患者可無症狀,亦可有心悸或心跳暫停感。頻發的期前收縮可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等症狀,原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發現心律不規則,期前收縮後有較長的代償間歇。第一心音多增強,第二心音多減弱或消失。呈二或三聯律時,可聽到每兩或三次心搏後有長間歇。過早搏動插入兩次正規心搏間,可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。

檢查

1.房性期前收縮

P波提早出現,其形態與基本心律的P波不同,P-R間期>0.12秒。QRS波大多與竇性心律的相同,有時稍增寬或畸形,伴ST及T波相應改變的稱為心室內差異性傳導,需與室性過早搏動鑑別。房性過早搏動伴心室內差異傳導時畸形QRS波群前可見提早畸形的P波。提早畸P波之後也可無相應的QRS波,稱為阻滯性房性期前收縮。

2.房室交接處性期前收縮

除提早出現外,其心電圖特徵與房室交接處性逸搏相似。過早搏動衝動侵入竇房結的形成不完全性代償間歇,不干擾竇房結自發除極的則形成完全性代償間歇。

3.室性期前收縮

QRS波群提早出現,其形態異常,時限大多>0.12秒,T波與QRS波主波方向相反,ST隨T波移位,其前無P波。發生束支近端處的室性早搏,其QRS波群可不增寬。室性期前收縮後大多有完全代償間歇。基本心律較慢時,室性期前收縮可插入於兩次竇性心搏之間,形成插入型室性期前收縮。偶見逆傳至心房的逆行P波,常出現於ST段上。

房性或室性期前收縮有時由兩個以上異位起搏點產生,心電圖表現為二種或二種不同形態、配對間期不等的期前收縮,稱為多源性期前收縮。連續二次或三次和以上的期前收縮分別稱為連發和短陣心動過速。

診斷

1.病史、症狀

由於患者的敏感性不同,可無明顯不適或僅感心悸、心前區不適或心臟停跳感。高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心臟病病史的詢問有助了解原因指導治療,注意詢問近期內有無感冒、發熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷。洋地黃類藥物、抗心律失常藥物及利尿劑的應用有時會誘發期前收縮的發生。

2.體檢發現

除原有基礎心臟病的陽性體徵外,心臟聽診時可發現在規則的心律中出現提早的心跳,其後有一較長的間歇(代償間歇),提早出現的第一心音增強,第二心音減弱,可伴有該次脈搏的減弱或消失。

3.心電圖

心電圖對期前收縮有診斷意義。房性期前收縮為提早出現的QRS波其前有一異形P波,其後有一不完全代償期,QRS波形多與正常QRS波形一致。結性期前收縮提早出現的QRS波與正常QRS波相一致,其前無P波,代償期完全。室性期前收縮提早出現的QRS波寬大畸形,代償期完全。24小時動態心電圖可詳細記錄期前收縮發生的多少,發生的規律,治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學檢查。心臟超聲檢查可發現心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應測定血電解質,必要時測定血洋地黃濃度。

併發症

本病會誘發室性心動過速,心室顫動,在嚴重的情況下還會導致心性猝死。

參考文獻