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氧療是全國科學技術名詞審定委員會審定、公布的科技術語。

漢字，中國古人智慧的結晶。千百年間，它經歷了「甲金篆隸草楷行」的發展。從記錄的工具到藝術的載體，它的身上，傾注了無數先人的心血。

名詞解釋

氧療指各類缺氧的治療，除了消除引起缺氧的原因外，均可給予吸氧治療。吸入高濃度氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。缺氧是指組織供氧不足或利用障礙，引起機體機能代謝甚至形態結構發生改變的一系列病理變化過程。

缺氧的分類

根據缺氧的原因和血氧的變化，一般分為4種類型。

低張性缺氧

1、基本概念：由於動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導致組織供氧不足引起的缺氧。

2、發生原因：（1）吸入氣中氧分壓過低。如高原.高空等。

（2）喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺臟疾病，呼吸中樞抑 制或麻痹性疾病。

3、發生機制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣。換氣功能障礙及呼吸膜面積縮小，引起低張性缺氧。

4、病理特徵：動脈血分壓.血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常，因組織利用氧的功能正常，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。低張性缺氧（嚴重通氣障礙）時，毛細血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚.黏膜呈青紫色（稱為發紺）並反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。

血液性缺氧

1、基本概念：由於血紅蛋白數量和紅細胞數減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。

2、發生原因：由於貧血，血紅蛋白性質改變引起的。貧血常見於失血性貧血，營養不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血。血紅蛋白變性常見於亞硝酸鹽，過氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。

3、發生機制：（1）.貧血時，由於血紅蛋白和紅細胞數減少，使其攜帶氧的數量減少，毛細血管處氧分壓降低，導致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。

（2）. 血紅蛋白性質改變

a.高鐵血紅蛋白症，亞硝酸鹽等的中毒時，血紅蛋白中的二價鐵在氧化劑作用下氧化成三價鐵形成高價鐵血紅蛋白症。一方面血紅蛋白喪失攜帶氧的能力；另一方面提高剩餘低價鐵血紅蛋白與氧氣的親和力，造成缺氧。常見的大量食用含硝酸鹽醃菜中毒，正是因為在腸道細菌作用下將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽所致。（稱為腸源性紫紺）

b.一氧化碳中毒，Hb+CO-＞HbCO,HbCO失去攜帶氧的能力，氧與血紅蛋白結合數量減少。另一方面，一氧化碳抑制正常紅細胞的糖酵解，使2，3-DPG生成減少，HbO2結合的氧不易釋出。一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧氣與血紅蛋白的結合力大210倍，而 HbCO解離速度卻是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨礙Hb（血紅蛋白）與氧氣的結合力，又妨礙氧氣的解離，從而造成嚴重的缺氧。

4、病理特徵：貧血性缺氧時血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。貧血時動脈血氧分壓雖然正常，但是在毛細血管中的平均血氧分壓低於生理常數，當血液在毛細血管床通過時，血氧分壓下降較快，氧向組織彌散速度減慢，導致動 -靜脈血氧含量差減少。血紅蛋白變性發紺（煤氣中毒時，皮膚，可視黏膜呈桃紅色；嚴重中毒時，因毛細血管收縮，可視黏膜呈蒼白色）

循環性缺氧

1.基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細胞供氧不足，稱為循環性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。

2.發生原因：全身性血液循環障礙見於心衰竭，休克等。局部性血液循環障礙見於栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。

3.發生機制；全身性血液循環障礙時，心臟輸出血量減少，導致全身性缺氧，嚴重時心，腦，腎等重要器官組織缺氧，功能衰竭可導致動物死亡。局部性血液循環障礙時，單位時間內從毛細血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細胞內的氧減少。

4. 病理特徵：循環性缺氧時血氧指標的變化為，動脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動脈學氧含量正常，由於血流速度緩慢，一方面血在毛細血管床通過時間延長，氧向組織彌散的量增多，氧被細胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導致動-靜脈血氧含量差增大；另一方面單位時間內毛細血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導致組織缺氧。毛細血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚.黏膜發紺。全身性血液循環障礙導致肺水腫.休克等嚴重病變，甚至導致死亡。

組織性缺氧

1．基本概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。

2．發生原因：見於組織中毒，細胞損傷，維生素缺乏等。

3．發生機制：（1）.組織中毒。如氰化物中毒時，各種氰化物進入人體內，氰基迅速與線粒體中氰化型細胞色素氧化酶上的三價鐵結合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，而不能在接受並傳遞電子給氧原子以形成水，呼吸鏈中斷，組織細胞利用氧障礙。硫化氫，砷化物等中毒也主要由於抑制該氧化酶而致缺氧。

（2）細胞損傷。當大量輻射或細菌毒素作用時，線粒體損傷而導致細胞利用障礙。

（3）維生素缺乏。例如硫胺素（維生素B1），尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）都是多種還原酶的輔酶，參與體內生物氧化還原反應，這些維生素嚴重缺乏時線粒體功能障礙，呼吸酶合成障礙，導致細胞利用氧障礙。

（4）組織需氧量過多。如劇烈運動時，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧。

（5）總之，組織性缺氧是外呼吸，血紅蛋白與氧結合，血液攜帶氧過程正常，但細胞不能利用氧，內呼吸環節發生障礙引起缺氧。

4．病理特徵：組織性缺氧時，血氧指標變化為動脈血氧分壓，血紅蛋白氧飽和度，氧容量和動脈血氧含量正常，但細胞不能利用氧，導致動-靜脈血氧含量差減少。因為靜脈，毛細血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以動物皮膚，可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色。

綜述

缺氧雖分為上述四類，但在臨床上所見的缺氧常為混合性。例如感染性休克時主要是循環性缺氧；但微生物所產生的內毒素還可以引起組織細胞利用氧功能障礙而發生組織性缺氧，當發生休克肺時可出現低張性缺氧。失血性休克既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有微循環障礙所致的循環性缺氧。心力衰竭時既有循環障礙引起的循環性缺氧，又可繼發肺淤血，水腫而引起呼吸性缺氧。因此，對具體病情，要全面分析。

組織性缺氧時，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進氧的彌散，也可能有一定的治療作用。

一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與一氧化碳競爭與血紅蛋白結合，從而加速HbCO的解離，促進一氧化碳的排出，故氧療效果較好。