高鉀血症檢視原始碼討論檢視歷史
高鉀血症（hyperpotassaemia）是指血清鉀高於5.5mmol/L。[1]
症狀起因
腎排鉀的減少
- 急性腎衰竭少尿期或晚期。
- 腎上腺皮質激素不足，如Addison病，低腎素性低醛固酮症，α1-羥化酶缺乏症。
- 保鉀利尿劑長期應用，如氨苯蝶啶，螺內酯（安體舒通），氨氯吡咪（阿米洛利）。[2]
細胞內的鉀移出
- 溶血，組織損傷，腫瘤或炎症細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。
- 酸中毒。
- 高血鉀周期性麻痹。
- 注射高滲鹽水及甘露醇後，由於細胞內脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發生高血鉀，這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。[3]
含鉀藥物輸入過多
青黴素鉀鹽（每100萬單位含K 1.5mmol ）大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。
輸入庫存血過多
洋地黃中毒
洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。
常見疾病
急性腎衰竭、急性腎衰竭、Addison病、低腎素性低醛固酮症、α1-羥化酶缺乏症等。
診斷
詳細詢問病史，高血鉀的臨床症狀表現與低血鉀相似，很不典型，且常常被其原發疾病的症狀所掩蓋。詢問病史時應注意有無腎功能障礙，長期應用保鉀利尿劑或含鉀藥物，以及組織損傷或酸中毒等。
鑑別診斷
急性腎衰竭少尿期
高血鉀是少尿期常見的死因之一。本病應與腎前性少尿鑑別，後者因腎血流灌注不足所致，血鉀增高的程度較輕且緩慢，腎功能受損亦較輕，尿滲透壓與血滲透壓之比大於2，有助於鑑別診斷。[4]
慢性腎功能不全
慢性腎功能不全的晚期可表現血鉀增高，尿相對密度低而固定，尿內有蛋白、管型、紅細胞及白細胞等，血漿尿素氮及肌酐常明顯升高，二氧化碳結合力常降低，根據病史、症狀及化驗檢查所見，診斷一般不難。許多因素如感染、酸中毒、大量應用保鉀利尿劑、輸入庫存血等都可致血鉀急劇或明顯升高。
低腎素性低醛固酮症本症
是由於腎素缺乏所致的醛固酮形成減少。臨床主要表現為高鉀血症和代謝性酸中毒。本病應與Addison病鑑別，兩者均有醛固酮減少和高鉀血症，但低腎素性低醛固酮症有血漿腎素活性降低、血漿皮質醇及ACTH值正常，且無Addison病的臨床特徵，如色素沉着、軟弱無力和失水等。
α1-羥化酶缺乏症
完全性α1-羥化酶缺乏症患者，由於皮質醇與醛固酮分泌不足，可出現明顯脫水、高鉀血症、低鈉血症與代謝性酸中毒。由於ACTH分泌增多，刺激腎上腺皮質分泌雄激素，因而女性患者出現男性化，男性患者性早熟。
高血鉀性周期性麻痹
本症表現與低血鉀性周期性麻痹相似，肌肉無力、麻痹，但發作更為頻繁，每次發作持續數分至數十分鐘。發作時血清鉀增高，心電圖有相應表現。本病少見，男性較多，通常在10歲前起病，常因劇烈運動後、濕冷環境、服用鉀鹽後誘發。
檢查
體格檢查
早期可出現肌無力，嚴重者腱反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循環系統早期脈率緩慢，嚴重者心律失常，甚至心室纖顫導致心臟停搏。
化驗室檢查
- 血清鉀超過5.5 mmol/L為高鉀血症。應與假性高鉀血症相鑑別，後者可因抽血時未放開止血帶或抽血時手臂屈伸和握拳動作過多，造成溶血所致。此外，血小板或白細胞顯著增多時，血清鉀含量亦可增高。
- 腎功能檢測:包括血尿素氮、肌酐、內生肌酐清除率、尿相對密度或滲透壓、尿量及尿稀釋或濃縮功能的測定。
- 血漿腎素活性和醛固酮的測定。
器械檢查
心電圖檢查：血清鉀增高達到6mmol/L以上時約有25%的患者可出現心電圖的改變，血清鉀達到8mmol/L時，80%患者出現心電圖改變。血清鉀達8～10 mmol/L時可出現嚴重的心律紊亂甚至心臟停搏。高鉀血症典型的心電圖表現為T波高聳，QT間期縮短，嚴重時P波消先、QRS波增寬，進一步S-T段與T波融合，T波增寬，與QRS波共同形成雙相波浪形。最後出現心室纖顫。
治療
- 積極治療原發病
- 立即停止鉀鹽（包括藥物及食物）的攝入。
- 降低血鉀
促進鉀進入細胞內
高滲（25%）葡萄糖溶液+胰島素；升高血pH值：NaHCO3溶液靜脈輸注。
清除細胞外液中鉀離子
陽離子交換樹脂，口服或保留灌腸，配合甘露醇或山梨醇導瀉。血液透析或腹膜透析。
緊急對抗心律失常
- 10%氯化鈣20～30ml加入5%葡萄糖注射液中靜脈滴注。
- 10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩推，必要時重複。
- 緊急狀態下氯化鈣效果優於葡萄糖酸鈣，但應注意靜脈滴注，切忌直接靜脈推注。
臨床表現
神經肌肉症狀
血鉀輕度升高，僅有四肢乏力、手足感覺異常、肌肉酸痛。當血清鉀>7.0mmol/L時，可出現鬆弛性癱瘓，先累及軀幹，後波及四肢，最後累及呼吸肌，出現呼吸困難。
心血管症狀
血鉀升高主要使心肌的應激性下降，當血鉀>7.0mmol/L時，可出現心率緩慢、傳導阻滯等心律失常。嚴重時出現心室顫動、心臟驟停，其症狀常與腎功能衰竭時存在。
預防措施
- 消除病因，積極治療原發病。
- 限制鉀的攝入。
- 對抗高鉀的心肌毒性Na+、Ca2+對K+有拮抗效應，可緩慢靜脈注射葡萄糖酸鈣、高滲氯化鈉或乳酸鈉溶液等。
- 促進鉀進入細胞內可靜脈滴注碳酸氫鈉以提高細胞外的pH值及Na+濃度；用葡萄糖溶液、胰島素靜脈滴注，促使K+進入細胞內。
- 促進鉀的排出口服陽離子交換樹脂，促進腸道加速排出K+；使用利尿劑促進K+從泌尿道排出；透析療法等。
日常護理
飲食指導
指導患者避免進食含鉀量高的食物。
配合治療
囑患者停用含鉀藥物，對心律失常者，遵醫囑使用鈣劑對抗過量的鉀對心肌的抑制作用：對透析患者做好相關護理工作。
病情觀察
監測患者的血鉀情況、心率、心律、心電圖，及時發現併發症的發生。且出現心律失常應及時報告醫師處理。若出現心搏驟停應立即進行心肺腦復甦。
健康教育
告知腎功能減退或長期使用留鉀利尿劑的患者，應限制含鉀食物和藥物的攝入，定期複查血鉀，以預防高鉀血症的發生。
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