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纤维蛋白
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纤维蛋白
中文名称：纤维蛋白特性：不溶于水来源：纤维蛋白是由纤维蛋白原转变而来的

纤维蛋白( fibrin )，是不溶于水的蛋白质，在血液凝固的过程中起到重要的作用。纤维蛋白是由纤维蛋白原转变而来的，纤维蛋白原是凝血因子。人体在多种因素作用下启动凝血机制后，纤维蛋白原会被水解，形成纤维蛋白单体。纤维蛋白单体聚集形成纤维蛋白多聚体，从而启动血凝块的形成，达到止血作用。由于纤维蛋白原是由肝脏合成的，因此在肝脏疾病中纤维蛋白原会降低，纤维蛋白生成减少。凝血过程中纤维蛋白生成后，会启动纤维溶解系统，如果纤维溶解系统过度亢进，会发生出血的情况。一类主要的不溶于水的蛋白质，通常都含有呈现相同二级结构的多肽链,多存在于血液中，当我们为了不让新鲜的猪血凝固，而搅拌猪血，就是破坏了纤维蛋白。许多纤维蛋白结合紧密，并为单个细胞或整个生物体提供机械强度，起着保护或结构上的作用。^[1]

区别纤维蛋白原和纤维蛋白

纤维蛋白原是发现最早的一种凝血因子。呈伸长的椭球体，是由三对多肽链（一对α链、一对β链、一对γ链）以二硫键连接而成的二聚物，其分子量约为34万道尔顿。在肝脏中合成后进入血浆，以溶解形式存在。每100ml人血浆中含量约0.3g。
纤维蛋白是一种高度不溶的蛋白质多聚体，是象细针一样的晶状物。

纤维蛋白原转变为纤维蛋白是整个血凝过程中最基本的变化，要经过3个环节：

纤维蛋白原的水解

在凝血酶作用下，纤维蛋白原分子中的两条α链和两条β链每条都有一个肽键断裂，结果形成纤维蛋白单体，并同时释放出两对小分子的纤维蛋白多肽（即纤维蛋白多肽A和B，分子量合计约为9000道尔顿）。因此，最后形成的纤维蛋白的分子量比纤维蛋白原小些。

纤维蛋白单体的聚集

在Ca2+的参与下，若干纤维蛋白单体聚合成可溶性的纤维蛋白多聚体。

血凝块的形成

在纤维蛋白酶和Ca2+的作用下，不同的纤维蛋白分子的α链之间形成交键，使纤维蛋白转变为最终的不溶性的纤维蛋白多聚体。形成中的纤维蛋白相互交错重叠并网罗血细胞，使原来呈溶胶状的血液转变成凝胶状的血凝块。随后由于血小板收缩蛋白的作用，血块缩紧变硬，并析出血清。所以，血清中除了没有纤维蛋内原外，比血浆还增添了一些在凝血过程中产生。

纤维蛋白原偏高

往往见血栓性的疾病，包括心肌梗塞、血管血栓。对于动脉硬化、高血压的病人，纤维蛋白原升高是促进动脉粥样硬化重要的因素。纤维蛋白原升高，血液处于高凝状态，血流速度减慢，血液黏滞性增加，非常容易产生血栓。纤维蛋白原和一些人群，比如老年人、吸烟的人、肥胖者，还有应激反应，口服一些药物比如避孕药，还有糖尿病患者，纤维蛋白原都可以升高。^[2]

纤维蛋白原偏低

首先有可能是由于患者有肝炎、肝硬化或者其他基础性肝病，致使肝功能损害之后引起凝血因子的合成减少，而致使纤维蛋白原偏低。其次见于弥散性血管内凝血的情况，也就是DIC的情况。这种情况主要是由于消耗过多而引起，消耗过多之后会引起体内恶性的循环，进一步加重患者纤维蛋白原偏低的情况。再次纤溶系统的能亢进、纤溶酶的活性增强，有可能引起纤维蛋白原分解的增加，进而引起纤维蛋白原偏低的情况。如果纤维蛋白原轻度的偏低，患者没有其他不适，可以继续观察，必要时予以保肝治疗。但是如果纤维蛋白原过低，如低于1g/L，这种情况患者出血的几率就会大大增加，尤其是颅内出血以及其他内脏的出血。患者需要进一步检查，查明病因以后，必要时予以病因治疗以及保肝治疗。

纤维蛋白原正常值

为2-4g/L。目前推荐的检测方法是凝血酶比浊法。纤维蛋白原减低，可以见于原发性纤溶症，重症肝炎和肝硬化，弥散性血管内凝血等。如果纤维蛋白原增高，提示体内可能是高凝状态，可以见于急性感染，糖尿病，结缔组织病，急性肾炎，急性心肌梗塞，多发性骨髓瘤，休克，妊高症，大手术后，恶性肿瘤等以及血栓前状态。

纤维蛋白原的作用

纤维蛋白原可以促进血小板的聚集，促进平滑肌和皮细胞的生长、增殖和收缩，增加血液粘滞性和外周阻力，引起皮细胞损伤。促进胶原和去氧核糖核酸合成，趋化单核／巨噬细胞向膜下迁移，促进红细胞粘着和血栓形成。^[3]