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虹膜睫状体炎查看源代码讨论查看历史

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虹膜睫状体炎是指虹膜的炎症连累相邻的睫状体,患者单眼或双眼均可发病,复发率较高。该病的发生可能与感染、自身免疫因素、全身炎症性疾病有关,葡萄膜富含血管结构和色素组织,有害物质易在此处滞留,色素组织容易产生免疫反应。急性发作时多表现为眼部剧烈疼痛、畏光、流泪、视力明显下降等,慢性发作则多无明显表现。治疗主要依靠药物治疗,如睫状肌麻痹剂、糖皮质激素眼剂、抗病毒药物等。该病通常不会造成视力永久损害,但反复发作也易造成视力明显下降。

基本信息

就诊科室:眼科、风湿免疫科

是否医保:是

英文名称:iridocyclitis

疾病别称:前葡萄膜炎

是否常见;是

是否遗传:否

并发疾病:角膜混浊、虹膜后粘连、白内障、继发性青光眼

治疗周期:一般两周左右,但还要根据个人情况调整治疗方案

临床症状:疼痛、畏光、流泪、视力减退

好发人群:中青年人群,女性多于男性

常用药物:可的松、地塞米松

常用检:’眼压检查、视力检查、眼底检查

病因

1.感染因素 细菌、真菌、病毒、寄生虫等病原体直接侵入眼部,从而引起感染出现炎症。

2.自身免疫因素 通过诱发人体的免疫反应,导致出现免疫类的疾病,使全身各个系统出现症状,从而引发虹膜睫状体炎。

3.全身炎症性疾病 如患者本身存在脊柱关节炎,幼年特发性关节炎、川畸病等,常常会继发于此类疾病中。

4.创伤及理化损伤 眼部受伤,无论是烫伤、挫伤或者炸伤或手术等造成眼球部位受伤出现虹膜睫状体炎。

5.免疫遗传机制 虹膜睫状体炎与特定基因之间有关联,有可能是某些基因的突变或者是丢失导致出现的。

临床表现

虹膜睫状体炎以眼部疼痛、畏光、流泪、视力减退为典型症状。急性或急性复发者眼部疼痛较为剧烈,炎症刺激症状较重。

诊断

1.症状

眼红、眼痛、畏光、流泪、视物模糊或视力下降。

2.体征

球结膜睫状充血或混合充血,大量灰白色尘状角膜后沉着物,前房闪辉,房水炎症细胞,前房纤维素性渗出,前房积脓,瞳孔缩小或不规则,虹膜后粘连,少数患者出现反应性视盘水肿或黄斑水肿。

鉴别诊断

1.急性结膜炎[1]

结膜充血,睑结膜可见乳头增生,滤泡形成,分泌物增多,但角膜后沉着物(KP)阴性,房闪阴性,瞳孔正常,视力一般正常,虹膜睫状体炎一般视力不正常,会出现视力减退的症状。

2.急性闭角型青光眼[2]

睫状充血或混合充血,角膜雾状水肿前房变浅,瞳孔散大,眼压明显升高。而本病前房深浅正常,瞳孔缩小,眼压一般正常或降低,只有渗出物阻塞房角或瞳孔闭锁时才会出现升高。

治疗

药物治疗

1.散瞳药

如睫状肌麻痹剂,可帮助解除睫状肌及瞳孔括约肌的痉挛,从而缓解症状。

2.糖皮质激素

局部滴用0.5%地塞米松或可的松,每日4~5次,或每小时点一次,恢复期减少,有时亦可球结膜下注射。

3.阿司匹林

阿司匹林是非激素性消炎药,主要抑制葡萄膜炎时前房中前列腺素的增高,以达到抗炎或降压的作用。

4.乙双吗啉 对于使用激素无效的时候可考虑使用免疫抑制剂或增强剂,该药每日三次,连服2~3周,停用虹膜睫状体炎药1周,再用1~2个疗程。

5.环磷酰胺

可以单独使用或配合类固醇治疗,连服2周为一疗程。静脉注射应用时应检查血象,防止副作用发生。

6.抗生素治疗

对于确诊了虹膜睫状体炎的患者,可以通过抗生素进行抗感染治疗,不同病原体可以使用不同的抗生素。

手术治疗

1.对虹膜膨隆者可行虹膜穿刺或虹膜切除。

2.对虹膜周边粘连引起继发青光眼者可行虹膜周边切除。

3.对并发白内障者可在炎症控制下行白内障摘除术。

其他治疗

热敷或短波疗法

热敷或短波疗法可以扩张血管,促进血液循环,加强炎症吸收,有利于虹膜睫状体炎的恢复。

并发症

1,角膜混浊:后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变,晚期发生角膜带状疱前。

2,虹膜后粘连:虹膜炎时,由于纤维素性渗出,使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连,早期粘连可用扩瞳剂拉开,如果渗出物已机化,粘连牢固,用扩瞳剂不易拉开,或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。

3,瞳孔闭锁(seclusion of the pupil)虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开,且瞳孔一周的虹膜,后面与晶体前表面完全粘连,前后房水循环中断。

4,虹膜周边前粘连(peripheral anterior synechia of iris)或房角粘连(goniosynechia),由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。

5,瞳也膜闭(occlusion of pupil):瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。

6,虹膜膨隆(iris bombe):由于房水不能从后房向前流通,受阻在后房,使后房压力增加,房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。

7,并发白内障:虹膜炎症时,房水性质改变,房水中的炎症毒改变了晶体外在环境,从而也变了晶体正常的生理代谢,导致晶体前后皮质都混浊,并很快形成完全性白内障。

8,继发性青光眼:由于房角粘连,瞳孔闭锁,加上急性炎症期血管扩张,血浆漏出,前房水粘稠度增高导致眼压升高,继发青光眼。

9,眼底病变:病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性,或伴有视盘血管炎。

10,眼球萎缩:睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离,破坏睫状体使房水分泌减少,眼压减低,加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织,导致眼球缩小而萎缩。

视频


恩利治疗“虹膜睫状体炎“表现的AS病例报告


外部链接