壞死性筋膜炎檢視原始碼討論檢視歷史
壞死性筋膜炎是一種廣泛而迅速的皮下組織和筋膜壞死為特徵的軟組織感染，常伴有全身中毒性休克。早在1871年美國外科醫師Josepoh Jones稱本病為「醫院內壞疽」。1909年Fedden描述該病，稱之為「急性感染性壞疽」；以後Mccafferty等稱本病為「化膿性筋膜炎」；1924年，Meleney命名本病為「溶血性鏈球菌壞疽」；1952年Wilson建議將皮下組織淺、深靜脈的進行性壞疽統稱為急性壞死性筋膜炎。 與鏈球菌壞死不同，本病是多種細菌的混合感染，其中主要是化膿性鏈球菌和金黃葡萄球菌等需氧菌。本病感染只損害皮下組織和筋膜，不累及感染部位的肌肉組織是其重要特徵。[1]
目錄
症狀體徵
不同的病原菌感染可有不同的臨床表現。可表現為急性壞死過程或慢性頑固性潛在性病變。且多見於糖尿病、心血管疾病及腎臟病患者。
- 溶血性鏈球菌性壞疽:本病是由溶血性鏈球菌所引起的嚴重性急性化膿性疾病，有人認為是一種壞疽性丹毒。特點為暴發性病程，很快出現局部紅腫疼痛及大皰或血皰，有灼熱感，部分融合成片，水皰易破，破後剝離壞死的表皮，露出鮮紅的糜爛面，部分壞死較深的形成壞疽及潰瘍。多見於四肢。多伴有高熱、衰竭等全身症狀，治療不及時可因敗血症或休克而死。
- 梭狀芽胞桿菌或非梭狀芽胞桿菌厭氧性蜂窩織炎:多發於污穢傷口部位，特別是肛周、腹壁、臀部及下肢等易污染的部位。表現為皮膚突然出現紅、腫、痛等症狀，很快發展為中心呈黑色的斑塊，黑色區逐漸變成壞疽，並出現發熱、寒戰。分泌物黑色並有惡臭，常含有脂肪小滴。梭狀芽胞桿菌感染者皮損四周有明顯的捻發音等氣性壞疽表現，混合性厭氧菌群感染者則無。[2]
- Fornier壞疽:是發生於男性陰莖、陰囊、會陰及腹壁的嚴重壞疽。可能為腸內桿菌、革蘭陽性菌或厭氧菌感染所致。多見於糖尿病、局部外傷、嵌頓包莖、尿道瘺或生殖器部位手術後的患者。臨床表現為局部皮膚突發紅腫，並很多發展成中心暗紅色斑塊、潰瘍，潰瘍邊緣為潛行性，表面有漿液性滲出，壓痛劇烈，常有發熱。
病理病因
壞死性筋膜炎常為多種細菌的混合感染，包括革蘭陽性的溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌、革蘭陰性菌和厭氧菌。隨着厭氧菌培養技術的發展，證實厭氧菌是一種重要的致病菌，壞死性筋膜炎常是需氧菌和厭氧菌協同作用的結果。
壞死性筋膜炎常伴有全身和局部組織的免疫功能損害，如繼發於擦傷、挫傷、昆蟲叮咬等皮膚輕度損傷後，空腔臟器手術後，肛周膿腫引流、拔牙、腹腔鏡操作後，甚至是注射後(多在注射毒品後)均可發生。長期使用皮質類固醇和免疫抑制劑者好發本病。部分壞死性筋膜炎病人合併有糖尿病、動脈硬化性心血管疾病、肥胖、營養不良、腎病、休克、轉移性腫瘤、多發性骨髓瘤等疾病。[3]
疾病診斷
- 丹毒:局部為片狀紅斑，無水腫，邊界清楚，且常有淋巴結、淋巴管炎。有發熱，但全身症狀相對較輕，不具有壞死性筋膜炎的特徵性表現。
- 鏈球菌壞死:由β-溶血性鏈球菌感染。以皮膚壞死為主，不累及筋膜。早期局部皮膚紅腫，繼而變成暗紅，出現水皰，內含血性漿液和細菌。皮膚壞死後呈乾結、類似燒傷的焦痂。
- 細菌協同性壞死:主要是皮膚壞死，很少累及筋膜。致病菌有非溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌、專性厭氧菌、變形桿菌和腸桿菌等。病人全身中毒症狀輕微，但傷口疼痛劇烈，炎症區中央呈紫紅色硬結，周圍潮紅，中央區壞死後形成潰瘍，皮緣潛行，周圍有散在的小潰瘍。
- 梭菌性肌壞死:是專性厭氧菌的感染，常發生在戰傷、創傷、傷口污染的條件下。早期局部皮膚光亮、緊張、有捻發音，病變可累及肌肉深部。分泌物塗片可檢出革蘭陽性粗大桿菌。肌肉污穢壞死，可有肌紅蛋白尿出現，X線片可發現肌間有游離氣體。
- 非產氣莢膜梭菌性肌壞死:此病由厭氧性鏈球菌或多種厭氧菌引起，較為罕見。誘因與氣性壞疽相似，但病情較輕，傷口內有漿液性膿液，炎症組織中有局限性氣體。
檢查方法
實驗室檢查
1.血常規
- 紅細胞計數及血紅蛋白測定：因細菌溶血毒素和其他毒素對骨髓造血功能的抑制，60%～90%病人的紅細胞和血紅蛋白有輕度至中度的降低。
- 白細胞計數：呈類白血病反應，白細胞升高，計數大多在(20～30)×109/L之間，有核左移，並出現中毒顆粒。
2.血清電解質:可出現低血鈣。
3.尿液檢查
4.血液細菌學檢查
- 塗片鏡檢：取病變邊緣的分泌物和水皰液，做塗片檢查。
- 細菌培養：取分泌物和水皰液分別行需氧菌和厭氧菌培養，未發現梭狀芽胞桿菌有助於本病的判斷。
5.血清抗體:血中有鏈球菌誘導產生的抗體鏈球菌釋放的透明質酸酶和脫氧核糖核酸酶B能誘導產生滴度很高的抗體，有助於診斷。
6.血清電解質:可有低血鈣。
7.血清膽紅素:血膽紅素升高提示有紅細胞溶血情況。
其他輔助檢查
1.影像學檢查
- X線攝片：皮下組織內有氣體。
- CT：顯示組織中的小氣泡影。
2.活組織檢查 取筋膜組織進行冷凍切片，對診斷也有幫助。
併發症
預後
壞死性筋膜炎全身中毒症狀重，併發症多且為兇險，如瀰漫性血管內凝血、中毒性休克、多器官功能衰竭等，是導致病人死亡的主要原因。
發病機制
多種細菌侵入皮下組織和筋膜，需氧菌先消耗了感染組織中的氧氣，使組織的氧化還原電位差(Eh)降低；同時細菌產生的酶分解了組織中的H2O2，從而創造了少氧環境，有利於厭氧菌的滋生和繁殖。[4]
細菌感染沿着筋膜組織迅速廣泛地潛行蔓延，引起感染組織廣泛性地炎症充血、水腫，繼而皮膚和皮下的小血管網發生炎性栓塞，組織營養障礙，導致皮膚缺血性坑道樣壞死，甚至發生環行壞死。鏡檢可見血管壁有明顯的炎性表現，真皮層深部和筋膜中有中性粒細胞浸潤，受累筋膜內血管有纖維性栓塞，動、靜脈壁出現纖維素性壞死，革蘭染色可在破壞的筋膜和真皮中發現病原菌，肌肉無損害的表現。
用藥治療
- 壞死性筋膜炎發展很快，一經確診，應立即進行廣泛切開引流。有文獻報道，切開引流的早晚與病死率有直接關係。壞死性筋膜炎是沿筋膜蔓延，有時筋膜已發生壞死，而皮膚卻表現正常，因而切開清創不應以受累皮膚為邊緣，而應切開至正常筋膜為準。如受累面積過大，則需做多切口切排。並用雙氧水反覆沖洗切口，以消滅厭氧菌生長環境。
- 儘早全身應用大劑量抗生素，首先給予大劑量青黴素注射或頭孢類抗生素。
- 全身症狀較重者可同時應用糖皮質激素。
- 加強支持療法及對症治療。
飲食保健
適宜食用
多食蔬菜等膳食纖維類食物，以預防便秘。
不宜食用
少食用辛辣刺激類食物，尤其是麻辣燙類。
預防護理
提高機體的免疫力，積極治療原發的全身性疾病和局部皮膚損傷。長期使用皮質類固醇和免疫抑制劑者應注意加強全身營養，預防外傷的發生。皮膚創傷時要及時清除污染物，消毒創口；並發全身不適時，要積極求助醫生。
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